Автор Олена Дмитренко 
Що ми називаємо аутоімунним захворюванням і чому це складно
Аутоімунні захворювання (АЗ) — це ситуація, коли власна оборона організму помиляється в адресі й спрямовує зброю проти своїх тканин. Не “слабкий” імунітет, а навпаки — хибно налаштована надпильність. Тут зіштовхуються спадковість, мікроби, середовище, гормони, стрес. І все це працює не поодинці, а як оркестр, який раптом вибивається з ритму.
Для читача практична думка проста: аутоімунітет — не одна хвороба, а ціле поле станів — від ревматоїдного артриту до псоріазу й розсіяного склерозу. Якщо ви шукали “які є аутоімунні захворювання”, “аутоімунні хвороби перелік”, “аутоімунні захворювання причини” — ви в потрібному місці. Далі — коротко, по суті, з прикладами й живими поясненнями.
Патогенез: коли толерантність дає тріщину
Де формується “нестріляти по своїх”
- Центральна толерантність: у тимусі (Т-клітини) і кістковому мозку (В-клітини) відбраковуються автоагресивні лімфоцити.
- Периферична толерантність: те, що вислизнуло, стримують регуляторні механізми — Treg-клітини, контрольні молекули (CTLA-4 тощо), локальні гальма запалення.
Коли баланс зсувається
- Th17 ↔ Treg: надмірна активність Th17 та дефіцит Treg зсувають маятник у бік хронічного запалення.
- Гуморальний механізм: антитіла проти власних антигенів ушкоджують тканини (вовчак, хвороба Грейвса).
- Клітинно-опосередкований механізм: цитотоксичні Т-клітини безпосередньо атакують клітини-мішені (розсіяний склероз, тиреоїдит Хашимото).
Міні-кейс (побутова аналогія): уявіть систему “свій-чужий” на аеродромі. Якщо програмне забезпечення збилося, то на злітній смузі починають зупиняти власні літаки. Саме це і є аутоімунні процеси.
Генетичні тригери: спадковість — не вирок, а фоновий шум
Комплекс HLA (головний “селектор” антигенів)
- HLA-B27 — підвищує ризик анкілозивного спондиліту, реактивних артритів.
- HLA-DR4 — частіше зустрічається при ревматоїдному артриті.
- HLA-DR3 — асоціюється з СЧВ і діабетом 1 типу.
Не-HLA гени (тонка настройка імунної відповіді)
- PTPN22, CTLA4, IL2RA, STAT4 — варіанти цих генів підкручують “гучність” сигналів у Т- і В-клітинах.
Короткий висновок: генетика створює умови, але тригер часто приходить ззовні. Саме тому в одній родині можуть бути різні аутоімунні порушення, а у когось — жодного.
Мікробіом і вісь “кишечник — імунна система”
Молекулярна мімікрія: небезпечні збіги
Бактеріальний або вірусний антиген схожий на власний білок. Імунітет тренується на мікробі — а потім за інерцією “впізнає” і вражає подібну структуру у власних тканинах. Це одна з причин, чому після інфекцій іноді виникають реактивні артрити.
Дисбіоз і проникність бар’єру
Коли склад мікробіоти зміщений, кишковий бар’єр стає “дірявішим”. У кров проходять бактеріальні фрагменти (ЛПС тощо), які тримають імунну систему в стані тривоги.
Звідси і гігієнічна гіпотеза: надто стерильне дитинство — мало тренувань для імунітету, більше шансів на аутоімунітет у дорослому віці.
Діагностика: від “щось болить” до конкретного маркера
Що дивляться в першу чергу
- Загальні маркери запалення: ШОЕ, С-реактивний білок (СРБ).
- Специфічні антитіла: АНФ/ANA (вовчак та інші), анти-ЦЦП (ревматоїдний артрит), анти-TPO/anti-TG (аутоімунні хвороби щитоподібної), анти-dsДНК, ANCA тощо.
Чому складно рано
На старті симптоми розмиті: втома, субфебрилітет, ниючі суглоби, висипи. Немає “одного” аналізу, який усе вирішить. Потрібна сума ознак і лікар, який уміє їх пов’язати.
Куди йти: “аутоімунні захворювання до якого лікаря?” — зазвичай стартуємо з сімейного лікаря, далі — ревматолог, імунолог, невролог, ендокринолог, дерматолог (залежно від органного ураження).
Біологічна терапія: точкові удари по ключових ланках запалення
Колись головним інструментом були стероїди та цитостатики. Вони працюють, але дорогою ціною (побічки). Біологічна терапія змінила правила: ми не “глушимо” весь імунітет, а блокуємо конкретні молекули, які тримають вогонь.
| Клас біопрепаратів | Мішень | Приклади захворювань | Коли корисно | Що виграємо |
|---|---|---|---|---|
| Інгібітори TNF-α | TNF-α | ревматоїдний артрит, хвороба Крона, псоріатичний артрит | активне системне запалення, неефективність базисної терапії | швидке зменшення болю й набряку, гальмування прогресії |
| Антагоністи IL-6 | IL-6 | ювенільний ідіопатичний артрит, васкуліти | коли TNF-інгібітори не спрацювали або є протипокази | контроль системних проявів, покращення лабораторних показників |
| Анти-IL-17/IL-23 | вісь Th17 | псоріаз, спондилоартрит | виражені шкірні/ентезальні ураження | висока селективність, добра переносимість |
| Анти-CD20 | В-клітини | СЧВ, васкуліти, деякі форми РА | антитіло-опосередкована активність | глибока та тривала іммумодуляція |
Додайте до цього таргетні “маленькі молекули” (JAK-інгібітори) — і ми маємо арсенал, якого ще 15 років тому просто не існувало.
Перспективи: що на горизонті
- Клітинні підходи: Treg-терапія, CAR-T для автоагресивних клонів, мезенхімальні стовбурові клітини для відновлення толерантності.
- Мікробіота-орієнтовані втручання: FMT (трансплантація фекальної мікробіоти), персоналізовані пробіотики/постбіотики, дієти з корекцією проникності кишки.
- Біомаркери відповіді: профілі цитокінів, генетичні сигнатури, метаболоміка — щоб підбирати терапію не за діагнозом, а за біологічним портретом пацієнта.
Приклади: щоб було “на пальцях”
- Аутоімунні захворювання шкіри: псоріаз, бульозний пемфігоїд, вітиліго. Різні за природою, але частина пацієнтів чудово реагує на блокаду осі IL-23/IL-17.
- Перелік аутоімунних захворювань (неповний, для орієнтації): ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, анкілозивний спондиліт, псоріатичний артрит, целіакія, аутоімунний тиреоїдит, цукровий діабет 1 типу, міастенія, розсіяний склероз, васкуліти, первинний біліарний холангіт. Якщо шукаєте “які є аутоімунні захворювання” чи “аутоімунні хвороби перелік” — цей список дає старт для розуміння поля.
Три короткі історії з українських клінік
Живі кейси — цифри, рішення і що це дало людям.
Олена, 42. Скарга типова й водночас знецінена: ранкова скутості в кистях «хвилин сорок», вечорами — ниє. Ревматоїдний фактор — негативний, тож у районній поліклініці порадили мазь і чекати.
У приватному центрі пішли навпаки: анти-ЦЦП — 128 U/мл, HLA-DRB1*04 — позитивний, УЗД суглобів показало мінімальний синовіт без ерозій. Запустили метотрексат 15 мг/тиждень + фолати, навчання пацієнтки щодо «правил безпеки» (аналізи, алкоголь, контрацепція).
Через 12 тижнів DAS28: 5,1 → 2,6, на біопрепарати не переходили. Висновок тут простий: не чекали «класичної картини», відреагували на маркери ризику і субклініку.
2) Імунологія/гастроентерологія, Львів: мікробіом як підсилювач терапії
Андрій, 34. Псоріаз із періодичним болем у п’ятах (ентезит) і нестійким кишковим стільцем. Стартова тактика — місцеві засоби та НПЗП — давала «ефект на тиждень».
Команда медиків додала те, що часто пропускають: калпротектин 180 → 65 мкг/г за 10 тижнів після дієтичної корекції (менше ультраобробленого, більше клітковини), персоналізований пробіотичний курс та сон не менше 7 год. Паралельно — устекінумаб за протоколом.
Цє зовсім не чудо-таблетка, а сума малих рішень: шкіра спокійніша (PASI з 9 до 3), ентезит стих, втома — нижча. Біологія працює краще, коли ґрунт не горить.
3) Життя без болю: як у Харкові змінили підхід до лікування артриту
Світлана, 29, псоріатичний артрит із ураженням колін і ахіллів, PASI 18, болючі ентези, робота «на ногах». Метотрексат — мінімальна відповідь, кортикостероїди зірвали сон і настрій.
Консиліум ухвалив перехід на секукінумаб: 150 мг щотижня 0–4, далі щомісяця, плюс додаток-щоденник для фіксації болю (0–10) та активності. На 16-му тижні PASI 3, біль у п’ятах з 8/10 до 2/10, повернулась до роботи без лікарняних. Онлайн-моніторинг дозволив уникнути «пропусків» і вчасно коригувати схему.
Висновок з практики: персоналізація + дисципліна пацієнта дають не лише кращу шкіру, а й повертають здоров’я та нормальне життя.
Що спільного у цих трьох історіях?
Рання діагностика (анти-ЦЦП, HLA, УЗД), увага до мікробіома і режиму, та цільова біотерапія там, де базис «не тягне». Це не універсальна формула, але зрозумілий орієнтир: менше чекати — більше вимірювати і коригувати.
Часті запити від читачів і пацієнтів
Як лікується аутоімунні захворювання?
Поєднання: модифікація способу життя (сон, вага, куріння), базисна терапія (метотрексат/сульфасалазин/гідроксихлорохін — залежно від нозології), біологічні або таргетні препарати за показами.
Як вилікувати аутоімунні захворювання повністю?
Чесно: на сьогодні — контроль і ремісія, а не “остаточне виліковування”. Але якість життя може бути відмінною.
Аутоімунні захворювання — до якого лікаря?
Старт — сімейний лікар. Далі — ревматолог, імунолог, невролог, ендокринолог або дерматолог (залежно від органів-мішеней).
Аутоімунні порушення та мікробіом — чи справді важливо?
Так. Для частини пацієнтів корекція харчування, лікувальні дієти, робота зі стресом і сон — не “порада з журналу”, а модуль, що зменшує активність захворювання.
Зведена таблиця: механізми ↔ мішені ↔ терапія
| Ланка патогенезу | Що відбувається | На що цілить терапія | Приклади |
|---|---|---|---|
| Надлишок TNF-α | хронічне системне запалення | інгібітори TNF-α | РА, Крон, ПсА |
| Активна вісь IL-23/IL-17 | ентезити, шкірні ураження | анти-IL-23/IL-17 | псоріаз, спондилоартрит |
| Гіперактивні В-клітини | автоантитіла, імунні комплекси | анти-CD20 | СЧВ, васкуліти |
| Дисбіоз, “дірявий” бар’єр | постійна стимуляція імунітету | дієта, FMT, пробіотики | супровідна стратегія |
Мистецтво балансу: як сучасна медицина приборкує аутоімунітет
Аутоімунні хвороби — це не про “сильний чи слабкий” імунітет, а про точність налаштувань. Генетичні тригери задають фон. Мікробіом і середовище підкручують ручки. Біологічна терапія дає нам шанси повернути баланс.
І головне: запит як лікується аутоімунні захворювання не має однієї правильної відповіді. Вона ваша — з урахуванням генетики, супутніх станів, поради досвідчених лікарів, мікробіома, образу життя і цілей. Саме так працює сучасна, людинорієнтована медицина.
Додаткові джерела
- Nature Reviews Immunology — Evolving Understanding of Autoimmune Mechanisms and Therapeutics (2024).
- Frontiers in Immunology — The Role of Inflammation in Autoimmune Disease: A Therapeutic Target (2023).
- BMC Medicine — Biologic Therapy for Autoimmune Diseases: An Update (Rosman Z., 2013).
- MDPI International Journal of Molecular Sciences — Understanding Autoimmunity: Mechanisms, Predisposing Factors and Future Treatments (2024).
- PubMed Central — The Increasing Prevalence of Autoimmunity and Autoimmune Diseases: An Urgent Call to Action (Miller F. W., 2023).
Поділіться цим вмістом: